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新聞網(wǎng)訊 近期，青島大學(xué)神經(jīng)精神疾病研究院徐許峰、張遐教授和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院徐華敏教授在焦慮障礙治療的神經(jīng)和分子機(jī)制研究方面取得了新進(jìn)展，研究成果以“Pde4b-regulated cAMP signaling pathway in the AUDGABA-S1TrSstcircuit underlies acute-stress-induced anxiety-like behavior”為題發(fā)表在Cell子刊 《Cell Reports》。本文第一作者為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院2021級(jí)博士研究生肖志新和2021級(jí)碩士研究生王瀟婭，通訊作者為徐許峰、徐華敏和張遐。該研究得到科技創(chuàng)新2030重大專項(xiàng)、國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金重大專項(xiàng)、面上項(xiàng)目和山東省自然科學(xué)基金的支持。

焦慮是一種復(fù)雜的情緒，表現(xiàn)為面對(duì)不確定性時(shí)過度緊張、擔(dān)心或恐懼。通常，當(dāng)哺乳動(dòng)物遇到急性應(yīng)激刺激時(shí)，它們會(huì)產(chǎn)生暫時(shí)的焦慮情緒，以維持維持注意力、應(yīng)對(duì)新出現(xiàn)的威脅和挑戰(zhàn)、避免重復(fù)暴露于危險(xiǎn)情況所需的警惕性和喚醒性。以往的研究主要集中在將壓力與焦慮聯(lián)系起來的神經(jīng)回路上，急性壓力如何調(diào)節(jié)神經(jīng)回路從而導(dǎo)致焦慮的潛在機(jī)制尚不充分。初級(jí)體感皮層（S1）是大腦的體感中樞，在疼痛和焦慮行為的處理中起著關(guān)鍵作用，之前的研究表明S1神經(jīng)元在焦慮的調(diào)節(jié)中起重要作用。目前為止，S1神經(jīng)元是否能夠參與急性應(yīng)激性焦慮尚不清楚。該研究證明急性應(yīng)激可以激活S1Tr^Sst神經(jīng)元，導(dǎo)致它們?cè)陔S后的類焦慮行為測(cè)試中產(chǎn)生低活性效應(yīng)，最終導(dǎo)致類焦慮行為，并提供一系列證據(jù)，證明參與急性應(yīng)激性焦慮的S1Tr^Sst神經(jīng)元接受來自AUD中GABA能抑制神經(jīng)元的輸入。他們發(fā)現(xiàn)，急性應(yīng)激后，AUD^GABA-S1Tr^Sst神經(jīng)回路中的幾種PDEs上調(diào)，導(dǎo)致cAMP信號(hào)通路活性降低，因此，減少由AUD^GABA輸入的S1Tr^Sst神經(jīng)元中的Pde4b蛋白可以逆轉(zhuǎn)急性應(yīng)激誘導(dǎo)的焦慮樣行為和神經(jīng)元脫敏。該項(xiàng)研究為急性應(yīng)激性焦慮的神經(jīng)回路和分子機(jī)制提供了新的見解。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115253