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新聞網(wǎng)訊 近日，基礎醫(yī)學院狄國虎、陳鵬教授課題組團隊在Science子刊ScienceAdvances雜志在線發(fā)表了題為“NLRP3 Inflammasome Constrains Liver Regeneration Through Impairing MerTK Mediated Macrophage Efferocytosis”的研究論文（IF=11.7，DOI: 10.1126/sciadv.adq5786）。該研究揭示了巨噬細胞NLRP3炎癥小體在限制肝臟再生中的重要作用，并為靶向NLRP3提供了新的治療策略。2020級特種醫(yī)學碩士研究生韋素素（現(xiàn)就職于齊魯中科現(xiàn)代微生物技術研究院）、青島大學附屬醫(yī)院器官移植中心副主任醫(yī)師關鴿、2021級特種醫(yī)學碩士研究生欒曉瑜（現(xiàn)博士就讀于中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所）、2021級特種醫(yī)學博士研究生于超群為共同第一作者?；A醫(yī)學院狄國虎教授、陳鵬教授為共同通訊作者?；A醫(yī)學院為第一完成單位和唯一通訊單位。該研究受到科技部重點研發(fā)計劃、山東省自然科學基金、山東省高校青創(chuàng)團隊計劃、青島市科技惠民師范專項和青島大學“醫(yī)學+”課題等項目的資助。

該研究證實，在70%部分肝切除（PHx）小鼠模型中，NLRP3 炎癥小體在肝臟再生的早期被高度激活顯著影響肝臟再生能力，全身性NLRP3 基因敲除（Nlrp3^-/-）或藥理學抑制顯著提高了肝臟再生效率，而NLRP3過表達則嚴重抑制再生。此外，髓系特異性Nlrp3基因敲除小鼠（Nlrp3^△mye）而非肝細胞特異性敲除（Nlrp3^△hep）顯示出顯著增強的肝臟再生能力，提示巨噬細胞中NLRP3在肝再生中起到重要調(diào)節(jié)作用。進一步結合bulkRNA-seq和單細胞RNA測序（scRNA-seq）分析的機制研究發(fā)現(xiàn)，NLRP3通過抑制MerTK介導的凋亡細胞清（efferocytosis），抑制巨噬細胞向修復性Ly6C^lo表型的轉化，從而限制肝臟再生。另外，在高脂飲食誘導的非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）模型中，NLRP3活性顯著升高，導致肝臟再生受損，使用經(jīng)典NLRP3抑制劑MCC950可有效恢復肝臟再生并改善肝功能。這一研究首次系統(tǒng)性闡明了NLRP3炎癥小體通過調(diào)控巨噬細胞凋亡細胞清除和表型轉換限制肝臟再生的分子機制，為術后肝功能不全的患者提供了潛在的治療新靶點。