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新聞網訊 近日，藥學院藥劑學系孫勇教授團隊與青島大學附屬醫(yī)院泌尿外科張桂銘主任醫(yī)師合作，在腫瘤靶向基因藥物遞送研究方面取得新進展，相關研究成果以“Silencing MUC1 to Regulate Intracellular Lipid Metabolism: Overcoming Sunitinib Resistance and Inhibiting Metastasis in Renal Cell Carcinoma”為題發(fā)表在《Chemical Engineering Journal》（中科院期刊分區(qū)1區(qū)top期刊，IF=13.3）。該研究得到了國家自然科學基金委、山東省自然科學基金委等項目的資助。本文第一作者為藥學院2020級碩士研究生曾現(xiàn)虎，通訊作者為韓尚聰副教授、孫勇教授和張桂銘主任醫(yī)師。

腫瘤細胞內部通過異常的脂質代謝途徑來支持其快速增殖的需求，在這一過程中，Mucin1（MUC1）作為一類跨膜粘蛋白受到研究者的關注。MUC1在腫瘤中呈現(xiàn)出高表達的現(xiàn)象，它參與了腫瘤發(fā)展的多種進程，包括腫瘤細胞生長、增殖、凋亡抑制、化療耐藥、轉移侵襲等，近年來研究者發(fā)現(xiàn)，MUC1還參與了腫瘤細胞內的脂質代謝的過程，其異常的高表達可能會促進腫瘤細胞膽固醇的合成，而膽固醇含量升高成為誘導腫瘤細胞耐藥產生的重要因素，該機制可能預示了腫瘤耐藥性和脂質代謝之間存在著某些聯(lián)系。

基于以上研究背景，孫勇課題組設計并合成了一種基于唾液酸、聚乙二醇、聚乙烯亞胺和布洛芬的聚合物SPPI，用其負載siRNA以實現(xiàn)靶向腫瘤組織的基因干擾，顯著下調了腫瘤組織內MUC1的水平，對脂質代謝中的膽固醇合成有著較強的抑制作用，這進一步下調了與膽固醇外排相關的P-GP，ABCG2和MRP1等多種耐藥相關蛋白的表達，實現(xiàn)了逆轉腫瘤細胞對于化療藥物舒尼替尼的耐藥性，同時減少了腫瘤微環(huán)境中炎癥因子的分泌，抑制腫瘤的轉移。